Cortisol behoort tot de groep van glucocorticoïden en is een van de belangrijkste hormonen waardoor het organisme aanpassingsmechanismen reguleert. Het neemt deel aan de uitwisseling van eiwitten, vetten, koolhydraten, aminozuren, natrium en calcium (gedeeltelijk), bij ontstekings- en immuunreacties, en heeft indirect invloed op de voortplantingsfunctie van mannen.

Laboratorium definitie

Materialen voor analyse kunnen bloed, speeksel zijn, waarin het totale cortisol wordt bepaald, of urinevrij cortisol. Gezien het dagelijkse ritme van de afscheiding van het hormoon, wordt de inhoud ervan 2 keer per dag gecontroleerd.

Tabel 1 - Normaal gehalte aan cortisol.

Ophaaltijd (uren) Inhoud (nmol / L)
het bloed speeksel Dagelijkse urine
In de ochtend (7 - 9) 171-536 7 - 26 60 - 413 (gratis cortisol)
In de avond (18-22) 64 - 327 0,6-3,3

Gegevens van verschillende laboratoria kunnen enigszins verschillen, wat niet significant is.

De concentratie van vrij cortisol in de dagelijkse urine is het minst betrouwbaar. Maar deze analyse wordt gebruikt:

  • gelijktijdig met de analyse van bloed bij vermoedelijke pathologie van de hypofysaire of hypothalamische regio;
  • met bepaalde problemen bij bloedafname of speeksel.

De resultaten van de onderzoeken worden beïnvloed door stressomstandigheden, hormonale, sedatieve, hypnotische (fenobarbital) en anticonvulsieve (fenytoïne) geneesmiddelen, magnesiumsulfaat, cafeïne en lithiumpreparaten, nicotine en alcohol, rifampicine, zoethout en zoethoutwortelpreparaten, enz.

De patiënt voorbereiden om het materiaal te nemen is:

  • het gebruik van voedsel met een normaal dagelijks zoutgehalte (niet meer dan 3 g) gedurende 3 dagen;
  • weigering om 10-12 uur te eten;
  • beperking van fysieke activiteit, psychologische belasting, het gebruik van sterke thee of koffie;
  • stopzetting van de bovengenoemde medicatie (als dit niet mogelijk is, is het noodzakelijk om de laboratoriumassistent en de endocrinoloog te waarschuwen);
  • de eliminatie van roken en de inname van alcoholische dranken;
  • rusttoestand gedurende een half uur vóór verzameling van materiaal.

Om de maximaal mogelijke betrouwbaarheid van de resultaten van het onderzoek te verkrijgen, worden de analyses soms meerdere keren herhaald met tussenpozen van 2 dagen, en wanneer geïnterpreteerd, wordt rekening gehouden met de aanwezigheid van bijkomende ziekten.

Onbetrouwbare testresultaten kunnen zijn met overmatig lichaamsgewicht, acute infectieuze en auto-immuunziekten, met schildklier- , lever- en diabetespathologie, wat wordt verklaard door de mechanismen van hormoonsynthese en metabolisme die hieronder kort worden beschreven.

Korte mechanismen van educatie en de functie van het hormoon

synthese

Omdat het de belangrijkste glucocorticosteroïde is van de fasciculaire zone van de bijnierschors, wordt cortisol gesynthetiseerd door middel van een reeks tussenliggende transformaties van cholesterol, die wordt geleverd met voedsel. De ontwikkeling en afscheiding in het bloed van de bijnieren is afhankelijk van de dag van het licht, het ritme van voeding, fysieke of psychologische stress, pijn, angst, opwinding en vele andere factoren.

Regulering van het niveau van cortisol in het bloed is schematisch:

stress, circadiaans ritme → hypothalamus (KRG) → hypofyse (ACTH)

↓ ↑ (negatieve feedback)

bijnierschors (cortisol) → doelweefselreceptoren

Regulatie wordt uitgevoerd door adrenocorticotroop hormoon-hypofyse (ACTH). ACTH-secretie vindt (voornamelijk) plaats onder invloed van:

  1. Corticotropine-releasing hormone (CRH), of corticoliberin. Het wordt vrijgegeven in de bloedbaan van het vasculaire portaalsysteem, dat de hypothalamus verbindt met de hypofyse, in overeenstemming met het circadiane (dagelijkse) bioritme. Dit zorgt voor het begin van een verhoging van het cortisolniveau nadat een persoon in slaap valt. De maximale concentratie bereikt 7-9 uur, het minimum - tot 22 uur, waarna het weer begint te stijgen. Zo'n bioritme hangt af van de duur van de dag van het licht en de cycliciteit van de toevoer.
  2. De meeste cortisol door het principe van "omgekeerde negatieve verbinding" met de hypothalamus (lange keten) en met de hypofyse (korte keten). Het verminderen van het hormoon in het bloed of het verhogen van de behoefte van het lichaam leidt tot stimulatie van deze endocriene klieren en vice versa.

Синтез кортизола в организме

Figuur 1 - Regulatie van cortisol-synthese in het bloed

Langdurig overmatig hormoongehalte in het bloed is de oorzaak van de ontwikkeling van een complex van symptomen die hypercorticisme worden genoemd . Het syndroom dat optreedt bij langdurig verminderde cortisolspiegels wordt hypocorticisme genoemd .

Metabolisme van het hormoon

Ongeveer 8% van het totale cortisol uitgescheiden door de bijnieren bevindt zich in het plasma in een vrije toestand en is een actieve vorm die werkt op de intracellulaire receptoren van doelcellen of weefsels. De rest (ongeveer 80%) is geassocieerd met het transporteiwit transcortine, geproduceerd in de lever en gedeeltelijk - met plasma-albumine. Het is een inactieve (gedeponeerde) vorm, die des te sterker is, des te meer oestrogeen hierdoor wordt aangetast. Wanneer de behoefte van het lichaam toeneemt, gaat het hormoon over in een vrije vorm.

Tijdens het metabolisme wordt een klein deel van het cortisol omgezet in ketosteroïden en vult het weer aan in het lichaam van mannen, die gevormd worden door androgenen. Het grootste deel van het hormoon wordt geïnactiveerd in de lever door enzymen en, vormt een in water oplosbare verbinding met glucuronzuur (ongeveer 90%) en sulfaten (ongeveer 10%), wordt uitgescheiden in de urine. De vrije vorm in de urine is slechts 1-5%.

Het functioneren van het leverenzymsysteem van inactivatie van het hormoon is genetisch bepaald en hangt grotendeels af van zowel endogene (gestoorde leverfunctie, schildklier, enz.) En exogene factoren (voedingssamenstelling en dieet, nicotine, alcohol, enz.).

functies

De belangrijkste rol van glucocorticoïde hormonen, in het bijzonder cortisol, bestaat in de realisatie van adaptieve mechanismen van het lichaam door de verbinding van het centrale zenuwstelsel met andere systemen, organen, weefsels en cellen.

In omstandigheden van stressfactoren (honger, mentale, fysieke en psycho-emotionele belasting, ziekten, enz.), Het niveau van energieverbruik, en dus het niveau van metabolisme, dat wordt gerealiseerd door de invloed van cortisol op katabolische (decompositie) en anabole (vernieuwings) processen , resulterend in:

  1. Verhoog de opname van glucose in het bloed door het uit spierweefsel te verwijderen en het celverbruik van alle weefsels te verminderen, behalve de lever. Dit komt door verhoogde secretie van insuline bij stress, die bij afwezigheid van glucose leidt tot ernstige verstoring en zelfs de dood.
  2. Verhoogde glycogeenvoorraden in de lever.
  3. "Toestemming" voor andere hormonen (tolerant effect) om de basisprocessen van het metabolisme te stimuleren.
  4. Activering en inductie van glucagon en de belangrijkste enzymen van gluconeogenese (de vorming van glucose uit melkzuur, aminozuren en glycerine in de lever en de corticale laag van de nieren).
  5. Activering van de synthese, vooral in de lever, en de afbraak van eiwitten, vooral in lymfoïde en spierweefsel, in aminozuren die een van de belangrijkste componenten van gluconeogenese zijn.
  6. Toename van de snelheid van het verval van aminozuren door activering van aminotransferasen (enzymen).
  7. Stimulatie van de splitsing van het onderhuidse weefsel van de ledematen en de vorming van vetten uit koolhydraten en eiwitten op het gezicht en andere delen van het lichaam.

Bovendien komt het effect van cortisol in het lichaam tot uiting in:

  • onderdrukking van immuunreacties en ontstekingsreacties, die wordt gebruikt bij de behandeling van immuun- en allergische ziekten, gewrichtsontstekingsprocessen; Dit verslechtert echter de genezing van het wondoppervlak en verhoogt de gevoeligheid voor infectieuze agentia, in het bijzonder voor de stafylokokkeninfectie;
  • gemedieerd (door catecholamines) verhoogde bloeddruk en verhoogde myocardfunctie, evenals in het verminderen van de permeabiliteit van de capillaire wand;
  • onderdrukking van deling en groei van fibroblasten;
  • de uitscheiding van kalium uit het lichaam verhogen en de invloed van antidiuretisch hormoon onderdrukken; daarom treedt, met een tekort aan cortisol, natrium- en waterretentie in weefsels op;
  • gemedieerde veranderingen in de afscheiding van mannelijke geslachtshormonen: een overmaat aan cortisol veroorzaakt dezelfde hypofyse-reactie, hetgeen zowel leidt tot een afname van de secretie van dit hormoon als androgenen en omgekeerd.

hypercorticisme

Dit multi-causatieve syndroom ontwikkelt zich als een resultaat van de effecten van cortisol met langdurige overmatige productie in het lichaam (endogeen) of externe toediening (exogeen) voor de behandeling van ziekten, voornamelijk van immuniteit.

FORM TYPES Oorzaken Symptomen
ACTH-afhankelijk (80-85%) - geassocieerd met overmatige secretie van ACTH centraal
  • enkelvoudig adenoom, hypofyse-microadenomen, produceren ACTH (ziekte van Itzenko-Cushing)
  • tumoren van de hypothalamus, vaataandoeningen of hersenletsel gepaard met overmatige productie van CRH
  • verstoring van de negatieve negatieve connectie van de hypothalamus met de bijnierschors
  • atypische obesitas: de afzetting van vet in de nek, borst, buik, tussen de schouderbladen ("runderbult"), "maanvormig" gezicht met paars-cyanotische kleur, de verdwijning van onderhuids vet op de ledematen
  • ontwikkeling bij mannen van gynecomastie , diffuse alopecia, acne, afname van het testikelvolume, afname van de potentie
  • Hirsutisme, spierzwakte, overmatige huidpigmentatie en gewichtsverlies
  • dunne ledematen (als gevolg van verminderde spiermassa)
  • dunner worden van de huid met de vorming van subcutane hematomen, striae (striae) van meer dan 1 cm breed en paars-cyanotische kleur in de borstklier, zijoppervlakken van de thorax, voorste buikwand, binnenkant van de dijen
  • slechte genezing van huidwonden, een afname in botmineraaldichtheid met de ontwikkeling van vroege osteoporose, een neiging tot fractuur, een afname van de groei als gevolg van compressiefracturen van wervellichamen
  • hoge bloeddruk, vooral diastolisch
  • ontwikkeling van steroïde diabetes, schimmelinfecties, pyelonefritis, een afname in resistentie tegen infectieziekten
  • psycho-emotionele instabiliteit, ernstige depressieve omstandigheden
buitenbaarmoederlijke buiten de hersenen gelegen tumoren die autonoom eiwitten produceren die identiek zijn aan ACTH (12%) of CRH (minder dan 1%) - tumoren van de longen of bronchiën, maagdarmkanaal of pancreas, schildklier- of thymusklier en anderen
ACTH-onafhankelijk of Isenko-Cushing-syndroom (15-20%) perifeer
  • goedaardige (10%) of kwaadaardige (8%) tumoren van de bijnierschors
  • hyperplasie (proliferatie) van de kleine of grof-nodulaire vorm van de bundelzone (minder dan 1%); het kan het gevolg zijn van een verhoogde gevoeligheid van de receptoren van de cortex voor het choriongonadotropine, de peptideremmer van de maag, enzovoort.
  • erfelijke ziekten (syndromen Carney en McCune - Albright)
  • Lipideceltumoren van Sertoli-cellen en / of Leydig
iatrogene langdurig gebruik van glucocorticosteroïde hormonen
Functioneel (pseudo-cushingoid-syndroom)
  • niet-gecompenseerde diabetes mellitus
  • zwaarlijvigheid
  • chronische leverziekte

Beginselen van behandeling

In aanwezigheid van hormoonproducerende tumoren worden ze operatief verwijderd (hypofyse-adenoom, bijniertumor). Wanneer het onmogelijk is om het te gebruiken of de patiënt te weigeren, worden verschillende soorten bestralingstherapie gebruikt. Als voorbereiding op deze methoden en om de toestand in de postoperatieve periode te vergemakkelijken, worden steroïde synthese-blokkers gebruikt - orimetheen, mamomiet, mitotaan, nizoral, hypotensieve en antidiabetica, osteoporose, pyelonefritis, enz. Worden behandeld. Met iatrogene ziekte proberen ze de doseringen van glucocorticoïden of afval te minimaliseren hun toepassing (indien mogelijk).

gipokortitsizm

Er zijn 4 vormen van de ziekte:

  1. Bijnier of primair , resulterend uit een afname in cortisol-synthese door de bijnierschors . Dit kan te wijten zijn aan bijnierschade aan de tuberculose of een auto-immuunproces, sarcoïdose, maligne neoplasma of metastasen van kanker, met acute ischemie of bijnierinfarct bij septische en andere soorten shock, trombohemorragisch syndroom, brandwondenziekte, multipel orgaanfalen.
  2. Hypofyse of secundair , waarbij een afname van het cortisolniveau te wijten is aan een afname in de productie van ACTH. Het komt voor met trauma, tumoren, acute stoornissen van de bloedsomloop en ontstekingsprocessen van de hersenen, sarcoïdose, hypofyse-amyloïdose.
  3. Hypothalamisch of tertiair , waarbij een afname van de secretie van cortisol geassocieerd is met een afname van CRH-secretie. De oorzaken van de nederlaag van de hypothalamus zijn een ontstekingsproces of een tumor.
  4. Iatrogeen , resulterend uit een sterke terugtrekking van glucocorticoïden tegen een achtergrond van verminderde secretie van ACTH, bestralingstherapie, adrenalectomie (operatieve verwijdering van de bijnieren bij hypercorticoïdie) of als gevolg van het gebruik van geneesmiddelen die de synthese van cortisol onderdrukken.

symptomen:

  • verminderd lichaamsgewicht;
  • verlaging van de bloeddruk, vooral bij lichte lichamelijke inspanning;
  • hoofdpijn en duizeligheid;
  • gebrek aan eetlust tot weigering om te eten;
  • constipatie, gevolgd door diarree, pijn in de bovenbuik;
  • neiging tot hypoglycemische aandoeningen;
  • prikkelbaarheid, psychotische en depressieve omstandigheden.

De behandeling bestaat uit de constante inname van synthetische glucocorticoïden in individueel geselecteerde doseringen (prednisolon of dexamethason) en het uitvoeren van symptomatische therapie.

Lees ook:

Voeg een reactie toe

*